miércoles, 16 de agosto de 2017

El siguiente paso en la actual carrera armamentística entre el virus del mixoma y los conejos silvestres en Australia es un nuevo fenotipo de la enfermedad

El siguiente paso en la actual carrera armamentística entre el virus del mixoma y los conejos silvestres en Australia es un nuevo fenotipo de la enfermedad

  1. Peter J. Kerr a , b , 
  2. Isabella M. Cattadori c , d , 
  3. Junio ​​Liu b , 
  4. Derek G. Sim c , d , 
  5. Jeff W. Dodds e ,
  6. Jason W. Brooks correo , 
  7. Mary J. Kennett e , 
  8. Edward C. Holmes a , f , and 
  9. Andrew F. Lea c , d , g , 1

afiliaciones de autor

  1. Editado por Simon A. Levin, Universidad de Princeton, Princeton, NJ, y aprobado el 14 de julio de 2017 (recibido para su revisión el 23 de junio de 2017)

Significado

Cuando un patógeno emerge en una población de acogida, ¿evolucionará para hacer más o menos daño a su huésped? Una única cepa del virus del mixoma se liberó como agente de biocontrol contra las poblaciones de conejos australianos en 1950. La coevolución subsiguiente se ha convertido en un libro clásico clásico, aunque ha habido poco trabajo experimental sobre este tema desde principios de los 80. Aquí, mostramos que la carrera de armamentos huésped-patógeno continuó con la evolución de los virus altamente letales que causan colapso inmune. La posibilidad de que los patógenos pueden llegar a ser altamente inmunosupresores en respuesta al aumento de la resistencia del huésped debe considerarse cuando se utilizan manipulaciones genéticas e inmunológicas para mejorar la resistencia del huésped,

Abstracto

En las carreras de brazos patógeno-huésped, los aumentos en la resistencia del huésped inducen a la contraadaptación por patógenos, pero la naturaleza de esa contraadaptación rara vez se observa directamente fuera de los modelos de laboratorio. El ejemplo de campo mejor documentado es la coevolución del virus del mixoma (MYXV) en conejos europeos. Para entender cómo MYXV en Australia ha seguido evolucionando en conejos silvestres bajo intensa selección de resistencia genética a la mixomatosis, comparamos los fenotipos del progenitor MYXV y aislados virales de los años 50 y 90 en conejos de laboratorio sin resistencia. Sorprendentemente, ya diferencia de sus homólogos de los años cincuenta, La mayoría de los aislamientos de virus de los años 90 indujeron un síndrome de colapso inmune altamente letal similar al choque séptico. Por lo tanto, el siguiente paso en este caso canónico de coevolución después de un salto de especies ha sido una mayor escalada por el virus frente a la amplia resistencia del huésped.